Acid uric là sản phẩm chuyển hóa xảy ra tự nhiên trong cơ thể người. Tăng axit uric là do có sự rối loạn chuyển hóa purine, đối tượng dễ mắc phải là những người trưởng thành, đặc biệt là người cao tuổi.
Tăng acid uric máu là tình trạng acid uric trong máu tăng cao. Giới hạn trên bình thường là 6,8mg/dL, và bất cứ thứ gì trên 7 mg/dL được coi là bão hòa và các triệu chứng có thể xảy ra. Mức độ tăng cao này là kết quả của việc tăng sản xuất, giảm bài tiết axit uric hoặc kết hợp của cả hai quá trình.
Bác sĩ Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn cho biết axit uric tăng cao cũng có thể được thấy trong quá trình thoái hóa purin nhanh chóng, ở trạng thái chu chuyển tế bào cao (tan máu, tiêu cơ vân và ly giải khối u) và giảm bài tiết (suy thận và nhiễm toan chuyển hóa). Tăng acid uric máu có thể dẫn đến bệnh gút và sỏi thận. Nó cũng được coi là một dấu hiệu cho các bệnh như hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường, bệnh tim mạch và bệnh thận mãn tính.
Nguyên nhân gây tăng acid uric máu
Urate sản xuất thừa
Chế độ ăn giàu Purine
Lỗi chuyển hóa purine: thiếu hụt hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT), phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase hoạt động quá mức
Sự phân hủy hoặc luân chuyển tế bào: bệnh tăng sinh bạch huyết, bệnh tăng sinh tủy, bệnh đa hồng cầu, bệnh Paget, bệnh vẩy nến, ly giải khối u, tán huyết, tiêu cơ vân, tập thể dục
Giảm bài tiết axit uric
Bệnh thận cấp tính hoặc mãn tính, nhiễm toan (nhiễm axit lactic, nhiễm toan ceton), giảm thể tích tuần hoàn, thuốc/độc tố (thuốc lợi tiểu, niacin, pyrazinamide, ethambutol, cyclosporin, beryllium, salicylat, chì, rượu), sarcoidosis, cường cận giáp, suy giáp, hội chứng Bartter, hội chứng Down
Sinh lý bệnh tăng acid uric máu
Axit uric (2,6,8 trixypurine-C5H4N4O3) là kết quả của sự phân hủy purine. Ở pH sinh lý bình thường là 7,4, axit uric lưu thông dưới dạng ion hóa của urat. Quá trình chuyển hóa purin chủ yếu xảy ra ở gan, nhưng nó cũng có thể được sản xuất trong bất kỳ mô nào khác có chứa xanthine oxidase (ruột). Khoảng 2/3 axit uric được bài tiết qua thận, và 1/3 được thải qua ruột. Trong thận, nó được lọc và bài tiết, và 90% được tái hấp thu. Các động vật có vú khác có nồng độ axit uric thấp hơn do hoạt động của men uric. Enzyme này chuyển đổi urat thành dạng allantoin dễ hòa tan hơn trong nước.
Quá trình sản xuất urat được đẩy nhanh nhờ chế độ ăn giàu purin, sản xuất purin nội sinh và phá vỡ tế bào cao, và nó là nguyên nhân dẫn đến một số ít các trường hợp tăng axit uric máu. Thực phẩm giàu purin bao gồm tất cả các loại thịt, đặc biệt là thịt nội tạng (thận, gan, “bánh mì ngọt”), thịt thú săn và một số hải sản (cá cơm, cá trích, sò điệp). Bia, chứa nhiều purin, cũng làm tăng nồng độ axit uric do giảm bài tiết qua thận. Quá trình sản xuất purine nội sinh có thể được tăng tốc nhờ hoạt động enzym tổng hợp phosphoribosylpyrophosphat (PRPP) cũng như khiếm khuyết trong enzym điều hòa hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT). Các tình trạng phân hủy hoặc luân chuyển tế bào nhanh như tiêu cơ vân, tan máu và ly giải khối u cũng có thể là nguồn purin và do đó, làm tăng sản xuất urat.
Sự bài tiết urat chủ yếu xảy ra ở thận và là nguyên nhân gây tăng axit uric máu ở 90% cá nhân. Tình trạng giảm thải độc dường như là sự kết hợp của giảm lọc ở cầu thận, giảm bài tiết ở ống thận và tăng cường tái hấp thu ở ống thận. Sự giảm cấp tính hoặc mãn tính của mức lọc cầu thận có thể dẫn đến tăng acid uric máu. Sự tái hấp thu axit uric ở ống gần được kiểm soát bởi URAT1 (chất vận chuyển axit uric 1). Sự vận chuyển này có thể bị kích thích bởi các axit hữu cơ (lactate và acetoacetate, và beta-hydroxybutyrate), thuốc (niacin, pyrazinamide, ethambutol, cyclosporin và hóa trị liệu) và giảm thể tích dịch ngoại bào dẫn đến tăng acid uric máu.
Điều trị tăng acid uric máu
Bác sĩ giảng viên Cao đẳng Dược Sài Gòn cho biết Thuốc làm giảm urat:
Allopurinol: chất ức chế xanthine oxidase; được sử dụng như dự phòng chống lại bệnh viêm khớp do gút, sỏi thận, và tăng axit uric máu liên quan đến hóa trị liệu
Probenecid: ức chế URAT1 dẫn đến tăng tiết axit uric và được sử dụng như liệu pháp điều trị thứ hai cho bệnh gút
Rasburicase: uricase tái tổ hợp chuyển đổi axit uric thành allantoin, chất này dễ tan hơn trong nước và dễ dàng đào thải ra khỏi thận và được sử dụng như một biện pháp dự phòng chống tăng axit uric máu liên quan đến hóa chất