Bệnh gút đang trở thành nỗi lo của rất nhiều người trong xã hội hiện đại, vì thế việc hiểu biết về bệnh để sớm có biện pháp phòng ngừa, điều trị đóng một vai trò vô cùng quan trọng.
Bác sĩ Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn cho biết bệnh gút là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh viêm khớp mãn tính, đặc trưng bởi sự lắng đọng các tinh thể monohydrat monosodium urate (MSU) trong các mô. Bệnh gút lần đầu tiên được công nhận ngay cả trước thời đại phổ biến. Do đó nó được cho là bệnh dễ hiểu và dễ kiểm soát nhất trong số các bệnh thấp khớp khác. Hoạt động này xem xét việc đánh giá và quản lý bệnh gút và nhấn mạnh vai trò của các thành viên trong nhóm chuyên nghiệp trong việc hợp tác để cung cấp dịch vụ chăm sóc phối hợp tốt và nâng cao kết quả của bệnh nhân.
Nguyên nhân dẫn tới bệnh gout
Tăng acid uric máu là nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh gút. Những người có nồng độ urat huyết thanh cao hơn không chỉ có nguy cơ bùng phát bệnh gút cao hơn mà còn có thể bị bùng phát thường xuyên hơn theo thời gian. Trong một nghiên cứu trên 2000 người lớn tuổi bị bệnh gút, những người có mức độ hơn 9 mg/dl có nguy cơ bùng phát trong 12 tháng tới cao hơn gấp ba lần so với những người có mức độ dưới 6 mg/dl.
Tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ duy nhất của bệnh gút và trên thực tế, chỉ một số ít bệnh nhân này phát triển bệnh gút. Các yếu tố khác liên quan đến bệnh gút và/hoặc tăng axit uric máu bao gồm tuổi già, giới tính nam, béo phì, chế độ ăn nhiều purin, rượu, thuốc men, các bệnh đi kèm và di truyền. Thuốc vi phạm bao gồm thuốc lợi tiểu, aspirin liều thấp, ethambutol, pyrazinamide và cyclosporin. Các nghiên cứu liên kết toàn bộ gen (GWAS) đã tìm thấy một số gen có liên quan đến bệnh gút. Chúng bao gồm SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR và PDZK1. Các nguồn thực phẩm có thể góp phần làm tăng axit uric trong máu và bệnh gút bao gồm tiêu thụ thực phẩm động vật như hải sản (tôm, tôm hùm), nội tạng (ví dụ: gan và thận) và thịt đỏ (thịt lợn, thịt bò). Một số đồ uống như rượu, đồ uống có đường, sô-đa và xi-rô ngô có hàm lượng fructose cao cũng có thể góp phần gây ra bệnh này.
Các vấn đề sinh lý liên quan bệnh gout
Bệnh gút đề cập đến một căn bệnh xảy ra phản ứng với sự hiện diện của các tinh thể MSU trong khớp, mô mềm và xương. Nó có thể dẫn đến bùng phát bệnh gút (viêm khớp cấp tính), viêm khớp gút mãn tính (viêm khớp mãn tính) hoặc bệnh gút cấp (tophi)
Sau đây là một số quá trình tương tác và phức tạp chịu trách nhiệm về sinh lý bệnh của bệnh gút:
- Các yếu tố di truyền, chuyển hóa và các yếu tố khác dẫn đến tăng axit uric máu
- Chuyển hóa, sinh lý và các đặc điểm khác chịu trách nhiệm hình thành tinh thể MSU.
- Các quá trình viêm, tế bào và miễn dịch bẩm sinh hòa tan và các đặc điểm của tinh thể MSU tự nó thúc đẩy phản ứng viêm cấp tính.
- Cơ chế miễn dịch làm trung gian giải quyết tình trạng viêm cấp tính do tinh thể MSU gây ra
- Các quá trình viêm mãn tính và tác động của các tế bào và tinh thể miễn dịch lên nguyên bào xương, tế bào chondrocytes và hủy cốt bào góp phần vào sự tiêu hao sụn, bào mòn xương, tổn thương khớp và hình thành các hạt tophi.
Tăng acid uric máu: Bác sĩ giảng viên Cao đẳng Y Dược Sài Gòn cho biết tăng acid uric máu là yếu tố chính cho sự phát triển của bệnh gút vì nó có thể thúc đẩy sự hình thành và tăng trưởng tinh thể monosodium urat bằng cách giảm độ hòa tan của urat. Axit uric trong máu sinh ra từ sự phân hủy purin ngoại sinh và nội sinh, được đào thải qua thận. Sản xuất quá mức và/hoặc quá mức của axit uric là nền tảng làm tăng nồng độ axit uric trong huyết thanh.
Pha lê: Độ hòa tan của MSU được xác định bởi nồng độ của nó và các yếu tố ảnh hưởng đến sự tạo mầm và tăng trưởng của tinh thể. Độ hòa tan của MSU giảm nhanh khi nhiệt độ giảm.
Phản ứng viêm: Quá trình viêm bắt đầu khi các đại thực bào thực bào các tinh thể monosodium urat và kích hoạt sự hình thành và kích hoạt các phức hợp protein tế bào (NLRP2 Inflammasome). Các phức hợp này sau đó tuyển dụng caspase-1, chất này kích hoạt pro-IL-1beta thành IL-1beta. IL-1beta đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng viêm đối với bệnh gút. Nó thúc đẩy quá trình giãn mạch, tuyển dụng bạch cầu đơn nhân, khởi phát và khuếch đại dòng chảy viêm. Sự tiết IL-1beta nhiều hơn có thể dẫn đến sự phân hủy xương và sụn. Các cytokine khác, chẳng hạn như TNF-1, IL-6, CXCL8 và COX-2, cũng tham gia vào phản ứng viêm.