Thoái hóa đốt sống là bệnh khá phổ biến hiện nay. Phương pháp điều trị thoái hóa đốt sống sẽ phụ thuộc vào tình trạng bệnh, triệu chứng, biến chứng cũng như kết quả chẩn đoán.
Theo bác sĩ giảng viên Cao đẳng Y Dược TPHCM bệnh thoái hóa đốt sống (SpA) đề cập đến một nhóm bệnh thấp khớp không đồng nhất có các đặc điểm lâm sàng và di truyền chung, được phân loại là bệnh ngoại vi hoặc bệnh dọc trục (axSpA) dựa trên những bộ phận nào của cơ thể bị ảnh hưởng chủ yếu. Viêm cột sống dính khớp (AS), một loại SpA, là một bệnh tự miễn dịch chủ yếu liên quan đến khớp cột sống, khớp xương cùng (SIJ) và các mô mềm lân cận của chúng, chẳng hạn như gân và dây chằng. Trong những trường hợp nặng hơn, tình trạng viêm này có thể dẫn đến xơ hóa và vôi hóa, dẫn đến mất tính linh hoạt và sự hợp nhất của cột sống, giống như “cây tre” với tư thế bất động. Các biểu hiện lâm sàng chính bao gồm đau lưng và cứng cột sống tiến triển cũng như viêm hông, vai, khớp ngoại vi và ngón tay/ngón chân. Ngoài ra, còn có các biểu hiện ngoài khớp, chẳng hạn như viêm màng bồ đào trước cấp tính và bệnh viêm ruột (IBD).
Nguyên nhân bệnh thoái hóa đốt sống
Là một bệnh tự miễn dịch, AS phát triển thông qua các tương tác phức tạp giữa nền tảng di truyền và các yếu tố môi trường. Mặc dù đã đạt được những tiến bộ đáng kể trong những thập kỷ qua, nhưng căn nguyên của AS vẫn chưa rõ ràng ở một mức độ nào đó. Cho đến nay, các nghiên cứu đã tiết lộ một số yếu tố có thể liên quan đến sự xuất hiện của AS, bao gồm nền tảng di truyền, phản ứng miễn dịch, nhiễm vi sinh vật và bất thường nội tiết.
Cơ chế bệnh sinh của AS rất phức tạp. Các nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng nó có thể là kết quả của nhiều cơ chế phức tạp. Trong cơ chế bệnh sinh của AS, nhiều giả thuyết khác nhau, chẳng hạn như giả thuyết gấp khúc sai, cố gắng làm sáng tỏ vai trò của HLA-B27. Các gen khác không phải HLA-B27 có thể ảnh hưởng đến sự xuất hiện của bệnh viêm cột sống dính khớp thông qua chức năng miễn dịch và tương tác gen. Sự biểu hiện quá mức của ERAP1 và ERAP2 cũng được coi là cơ chế bệnh sinh quan trọng của AS. Nhiều yếu tố và gen liên quan trong con đường này liên tục được khám phá. Ngoài ra, nghiên cứu liên quan đã tập trung vào sự rối loạn của trục IL-23/IL-17 và sự bất thường của quá trình kích hoạt và biệt hóa tế bào lympho
Phương pháp điều trị bằng thuốc
Theo bác sĩ Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn mục đích của điều trị AS là cải thiện và duy trì sự linh hoạt của cột sống và tư thế bình thường, làm giảm các triệu chứng, giảm các hạn chế về chức năng và giảm các biến chứng. Các phương pháp điều trị dược lý chính liên quan đến thuốc chống viêm không steroid (NSAID) và chất ức chế TNF-α (TNFis). Các phương pháp điều trị bổ sung bao gồm sinh học không phải TNFi (secukinumab), methotrexate và sulfasalazine. Hơn nữa, các chất ức chế JAK phân tử nhỏ đường uống tofacitinib và filgotinib có vẻ hứa hẹn trong các thử nghiệm lâm sàng và có thể sớm được chấp thuận cho AS
Phương pháp điều trị phẫu thuật
AS không được điều trị có thể gây ra biến dạng cột sống, với hơn 30% bệnh nhân AS bị chứng gù lưng ngực. 201 Chỉnh sửa và ổn định xương rất phổ biến trong các thủ thuật phẫu thuật và được khuyến cáo trong một số điều kiện nhất định, 171 chẳng hạn như bệnh nhân người lớn bị chứng kyphosis nặng hoặc viêm khớp háng tiến triển. Thủ thuật này có tỷ lệ tử vong sau mổ là 4% và tỷ lệ di chứng thần kinh vĩnh viễn là 5%. 202 Phẫu thuật này được xác nhận là góp phần ngăn chặn các quá trình tự nhiên của biến dạng tiến triển, giảm đau do mỏi cơ, cải thiện tình trạng khuyết tật, khôi phục sự cân bằng tổng thể và trục nhìn ngang, đồng thời cải thiện chức năng hô hấp và tiêu hóa.